多囊卵巢综合征伴胰岛素抵抗对妊娠结局的临床影响研究
文章导读:选择2012年1月至2016年1月间笔者单位就诊的65例PCOS患者作为临床研究资料,且将胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)≥2.77的30例PCOS伴IR患者作为P-I组;剩余35例PCOS患者作为对照组;分析两组患者新生儿情况以及妊娠合并症、并发症等情况。结果: P-I组患者流产、巨大儿、早产发生率明显高于对照组(P<0.05);但两组患者宫内胎儿生长受限(FGR)、死胎发生率无明显差异(P>0.05);另外,P-I组患者胎膜早破、GDM、霉菌性阴道炎发生率明显高于对照组(P<0.05);但两组患者羊水过多、妊娠期高血压发生率无明显差异(P>0.05)。 |
多囊卵巢综合症(polycystic ovary syndrome PCOS)为育龄妇女多发疾病之一;该疾病是因代谢失调和生殖内分泌紊乱造成的一种综合征;95%以上的PCOS患者为不排卵或稀发排卵,进而该疾病也是导致不孕症的主要因素之一。研究发现,胰岛素抵抗(insulin resistance, IR)会参与PCOS发病过程,并是PCOS病理生理变化的关键环节,近65%左右的PCOS患者伴有IR。由于,IR可引起人体糖脂代谢紊乱,进而引发机体内分泌紊乱或者心血管疾病,因此,PCOS伴IR妊娠患者,其不良妊娠结局往往也较高。本文就对2012年1月至2016年1月间笔者单位收治的PCOS患者和PCOS伴IR患者的妊娠结局进行对比研究。现将研究结果阐述如下。
1 资料与方法
1.1 资料
选择2012年1月至2016年1月间在我院就诊的65例PCOS患者作为临床研究资料,年龄20~39岁,平均年龄(28.8±2.8)岁。所有患者孕前均无慢性肾炎、糖尿病、高血压等、系统性慢性疾病史;妊娠前30d内无降糖、降脂以及激素类药物使用史;排除不良孕史者及其他严重系统疾病者。上述患者均同意并签署本研究知情同意书。本文将HOMA-IR值≥2.77的30例PCOS伴IR患者作为P-I组;将剩余的35例PCOS患者作为对照组;组间一般资料经统计学分析P>0.05,具可比性。
1.2 诊断标准
1.2.1 PCOS诊断标准 参照PCOS诊断标准(鹿特丹2003年)作为本研究资料的纳入标准:(1)无排卵或稀发排卵;(2)高雄激素或高雄激素血症;(3)卵巢多囊性改变。
1.2.2 IR诊断标准 根据空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素测定值(FINS)进行稳态模型下HOMA-IR计算;计算公式:HOMA-IR=FPG×FINS/22.5;若HOMA-IR值≥2.77则为胰岛素抵抗;若<2.77则为非胰岛素抵抗。
1.2.3 妊娠期糖尿病(GDM)诊断标准 (1)葡萄糖筛查1h血糖≥11.2mmol/L;FPG≥5.8 mmol/L。(2)孕期2次(或以上)FPG≥5.8mmol/L。(3)75g葡萄糖(OGTT)试验:FPG≥5.3mmol/L,服糖后1h血糖≥10.0mmol/L,2h血糖≥8.6mmol/L。符合上述任意一项者即可诊断。
1.3 方法
两组患者均于月经第2~3d时,抽取晨空腹肘静脉血1次;且当日隔夜禁食,次日8∶00时,空腹测量基础后,口服75g葡萄糖,并于服糖后60min、120min、180min时取静脉血,分别进行FPG、FINS以及血清胰岛素水平、葡萄糖水平,并进行详细记录。
1.4 观察指标
观察两组患者妊娠合并症、并发症以及新生儿情况等。
1.5 统计学方法
文中统计学分析采用SPSS20.0软件,计量数据以(x±s)形式表示,采用t检验;计数数据采用χ2检验;若P<0.05,则差异具统计学意义。
2 结果
2.1 围产儿情况分析
P-I组患者流产、巨大儿、早产发生率明显高于对照组(P<0.05);但两组患者宫内胎儿生长受限(FGR)、死胎发生率无明显差异(P>0.05)。
2.2 母体情况分析
P-I组患者胎膜早破、GDM、霉菌性阴道炎发生率明显高于对照组(P<0.05);但两组患者羊水过多、妊娠期高血压发生率无明显差异(P>0.05)。
3 讨论
PCOS为育龄妇女多发内分泌疾病;该疾病主要病理生理变化是以胰岛素抵抗和高胰岛素血症为主;进而导致患者出现代谢失调、生殖内分泌紊乱等并发生。研究发现,PCOS患者早孕流产率高达30%以上,而早期先兆流产率高达27%;同时,PCOS患者GDM、妊娠高血压的发生率也相对较高。IR则是人体外周组织对胰岛素敏感性下降,对糖、脂、蛋白质代谢调节作用失调或不敏感或无反应,进而引起人体糖脂代谢等出现紊乱,最终引发机体内分泌紊乱或者心血管疾病;临床将高胰岛素血症作为IR的主要标志。研究证实:IR与PCOS之间存在较为密切的关系。目前,学界认为高胰岛素血症与IR可作为PCOS患者糖代谢异常和生殖功能障碍的病理基础;同时,IR还在PCOS的发生发展中发挥着重要作用。近年来,研究表明:PCOS患者多伴有IR或高胰岛素血症。正常女性在妊娠期出现IR则是其自身的生理适应性的一种表现:IR可促使妊娠期女性在其正常代谢过程中减少对葡萄糖的利用率,并促进糖异生与脂肪分解,进而有利于葡萄糖进入胎儿体内;同时,还有助于维持其正常血糖。但是,PCOS患者在妊娠后,随着妊娠激素分泌的增加后,通过对抗胰岛素的作用,并在胰岛素敏感性降低的情况下,也易导致PCOS患者在妊娠后发展成为GDM。 本文研究结果提示:P-I组患者流产、早产发生率明显高于对照组(P<0.05);但两组患者宫内胎儿生长受限(FGR)、巨大儿、死胎发生率无明显差异(P>0.05);另外,P-I组患者胎膜早破、GDM、霉菌性阴道炎发生率明显高于对照组(P<0.05);但两组患者羊水过多、妊娠期高血压发生率无明显差异(P>0.05)。这也说明,PCOS伴IR患者在妊娠期时,随着通过胎盘提供胎儿葡萄糖浓度不断增加的同时,也进一步刺激胎儿胰岛细胞产生大量胰岛素,以提高自身葡萄糖的利用率与蛋白质合成率,进而导致巨大儿发生率增高。本研究中,虽然两组巨大儿发生率无统计学差异,究其根源,可能与P-I组的流产率、早产率较高有关。另外,由于P-I组患者的GDM发生率较高,其霉菌性阴道炎的发生率也相对较高,这是由于GDM患者因抵抗力降低后,阴道内糖原增多、酸度增高,进而导致念珠菌繁殖加快而导致霉菌性阴道炎发生率增高;同时,念珠菌还可穿透胎膜,既可导致胎儿发生宫内感染,还可引发胎膜早破。综上所述,PCOS伴IR患者不良妊娠结局发生率明显高于单纯PCOS患者。因此,加强对孕妇进行妊娠筛查,提高PCOS治疗效果对全面降低不良妊娠结局,这对提升人口素质、减少社会负担也具有积极的现实意义。
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