同性恋者及其性取向的生物学研究进展
文章导读:本文就近些年来有关同性恋的性取向及其影响因素的研究进展做一综述,旨在不仅以心理学角度关心同性恋者,更重要的是从遗传学、神经生物学方面揭示同性恋的成因,以使其得到社会的理解和认同,创造宽松和谐的环境,使他们不再感到孤独。 |
2 动物雄-雄同性恋
2.1 果蝇的性取向
果蝇有一种雄性不育的突变品系,该品系的突变纯合体雄蝇即使向雌蝇求爱,也不会同雌蝇交配。令人奇怪的是突变型雄蝇会向WT(Wild Type)及突变型的雄蝇求爱。求爱方式是雄蝇从前方接近雌蝇并振翅发出求爱信息,然后转到雌蝇后部。当把一群突变型果蝇放在一起饲养时,雄蝇会形成一条长链或一个圆圈,链中的每一只雄蝇都在向前面雄蝇求爱,这个突变基因定名为fruitless(fru),1996年被克隆,编码锌指型的转录调控因子,这是调控雄性性行为的一个基因,其表达局限于果蝇中枢神经系统中的少数神经元,其中的神经元关系到雄蝇的性行为。Fru基因提示生物性性行为的性取向(性偏爱)是受基因控制的。
2.2 啮齿类动物的性取向研究
我国学者饶毅等于2010年分别以三种基因敲除小鼠即色氨酸羟化酶基因敲除小鼠(Tph2-/-)、色氨酸基因敲除小鼠(Trpc2-/-)以及5-羟色胺中枢神经元敲除小鼠(Lmx1b-/-),研究小鼠的性取向与5-羟色胺(5-HT,也称血清素)及其神经元的关系。并研究出小鼠的雄-雄同性恋模型。虽然雄鼠有直接进行交配的尝试,这也是群居交互作用的重要问题,但很少有人知道控制哺乳动物性取向的分子和细胞机制。对于雄性的性取向中枢神经递质5-HT是必须的。WT雄鼠喜爱雌鼠,但缺乏中枢血清素神经元将失去专门的性取向(性偏爱),虽然他们无嗅觉缺失或信息素感觉丧失,以缺少Tph2小鼠表型证实了5-HT 的作用,这是脑内合成5-HT的第一步。在注射中间体5-羟色氨酸(5-HTP)后,其围绕Tph2恢复WT小鼠的5-HT水平,5-HTP可挽救成年小鼠Tph2-/-雄性小鼠的性取向,显著减少雄-雄骑跨率,呈现与WT鼠、杂合子小鼠类似的骑跨率、潜伏期、频率和持续时间。这提示成年小鼠脑中5-TH和血清素神经元调节哺乳动物的性取向。多个结果显示其性取向丧失(区分排除性机能亢进者):①以雄-雄比率和雄-雌比率交互作用重复测量分析性取向,有46.2%的Lmx1b-/-雄鼠首先骑跨雄性小鼠,而Lmx1b+/+和Lmx1b+/-雄鼠则骑跨雌鼠。②Lmx1b-/-雄鼠显示增加超声波发生器的趋向雄性,而不是朝向雌性。③Lmx1b-/-的交配选择、潜伏期、频次和时间都是雄性骑跨雄性,而不是骑跨雌性。④窝铺偏爱:Lmx1b-/- 和Tph2-/-雄鼠显示增加了对雄性窝铺的时间而减少了雌性窝铺的时间。⑤在雄性小鼠面前,WT雄性小鼠总是骑跨雌性小鼠,但有意义的是Lmx1b-/-或Tph2-/-雄性小鼠首先骑跨雄性小鼠。⑥生殖器气味偏爱测定:Lmx1b-/- 和Tph2-/-雄性小鼠均显示减少了嗅雌性小鼠生殖器气味的时间,这不能以性机能亢进来解释。⑦在动情雌性小鼠存在时,Lmx1b-/-和Tph2-/-雄性小鼠均与WT雄性小鼠不同。当对关在一起的雄性和雌性小鼠进行共住测试时,发现5-HT缺乏的雄性小鼠性冲动增加。对Lmx1b-/-和Tph2-/-雄性小鼠和P-氯苯丙氨酸(pCPA)治疗的雄性小鼠表型,在交配选择上均显示强于Trpc2-/-雄性小鼠,这些雄鼠未能显示对雌鼠有意义的性取向。同样以Lmx1b-/-雌性小鼠、Tph2-/-雌性小鼠和Tph抑制剂pCPA去除WT成年雌鼠的5-HT,均表现雌性小鼠性取向的改变,使得雌-雌骑跨增多。目前尚不知是否5-HT可调节以信息素感觉的鼻骨器官通路或更下游的行为控制。已注意到脑内Trpc2和Lmx1b差别:攻击性行为在Trpc2-/-雄鼠消失而Lmx1b-/-则未有。更有可能5-HT对中枢的判定强于对外周嗅觉的影响,虽然尚不能完全排除5-HT调节特异性先天嗅觉通路处理性信息的作用。在小鼠,令人感兴趣的是证实血清素神经元及其受体特异性分支系统所涉及的性取向。由这些发现不可避免地提出一个问题,5-HT在其他动物的性取向是否也有作用,用一正电子发射断层研究人类,发现异性恋男性对SSRI的反应不同于同性恋男性,在同性恋和双性恋男性中SSRI抑制强制性性行为。然而到目前为止,尚未进行5-HT对人类性取向是否有作用的研究。虽然特异性基因尚未证实,但试图以图解方式对影响人类性行为的基因进行定位。对小鼠性取向的血清素信号通路作用的发现应促进进一步在性交互作用中5-HT的特殊作用及神经递质在哺乳动物群居关系中的普遍作用进行研究。TPH1和TPH2是色氨酸羟化酶的2个亚型,分布于脑血清素系统,二者功能是矛盾的。为了研究TPH2在神经元血清素(5-HT)的合成及其在脑发育的作用,采用Tph2靶向分解。Tph2敲除小鼠中缝神经元完全缺乏5-HT,但其形态和纤维分布并无明显改变。该发现确认了TPH2在脑内合成5-HT的专有特异性,还提示TPH2合成5-HT并非血清素神经元形成之必须。XXY男性(克兰费尔特综合征)是睾酮缺乏呈现性特性的损伤,有可能具有更多的同性恋行为。以构建XXY小鼠模型理解其机制,交际和性取向是在阉割前后和睾酮的替代治疗后通过3个箱子选择任务进行评估的。脑和血液的代谢活性是通过棕榈油和核糖的部分合成率进行定量的。XXY与XY小鼠相比棕榈酸的部分合成率在下丘脑、杏仁核和海马回较高,但在这些脑区里的核糖或血中棕榈酸不是这样。在XY小鼠去除雄激素则增加脑中脂肪酸的分数合成率,其水平与那些XXY小鼠难以区分。结论:完整的XXY小鼠展示了增加的交际能力,在其性取向及其气味的不同是由于群居而非性的暗示,这些大多与雄激素缺乏有关而非遗传。脑中脂肪酸的特殊代谢改变还与雄激素调节有关,这可在涉及这些行为的脑区看到。
2.3 公牛的性取向
雄性骑跨行为的频率与年龄有关,且随之而变化。月龄在3~24个月的雄-雄骑跨最初没有明显变化。然而骑跨更多地见于24个月龄公牛,其较月龄为12、15、18或21个月的骑跨次数多,并且9月龄较15月龄的公牛骑跨发生率高。雄-雄骑跨不能被去除,但当公牛暴露于雌性牛时比无雌性牛时骑跨发生率显著降低。雄-雄骑跨发生率与牛的年龄有关,并与周围温度呈负相关。
从生物学上看,在人类性激素改变可以改变人的性行为或性取向,导致不是失去性取向就是逆转性取向,例如XXY男性(克兰费尔特综合征)就是睾酮缺乏引起的性特性的损伤。神经递质的改变,如5-HT的缺失,会导致雄性小鼠失去性取向,雌性小鼠改变性取向,导致同性恋。而遗传基因的突变如fru基因会使雄性果蝇的性取向逆转。在人类还有产前紧张、发育不稳定等以判定其与同性恋的关系,这些都说明人和动物同性恋及其性取向都是有其生物学基础的。目前,虽然国内外对人同性恋从社会心理学角度做了许多研究工作,但都是基于同性恋的心理学问题并试图对其加以改善,使之更好地融入社会。以生物学为基础的同性恋及其性取向的研究有助于改进这一工作,仅将同性恋者视为存在遗传学或生理学问题的人,与常人患有某种疾病一样的平常,他们需要的是得到社会大众的理解和认同,同性恋社会心理学研究也将转向大众,希望大家能从医学生物学方面理解和认可同性恋者及其性取向。今后对人的同性恋研究似应以遗传学、神经递质和激素三方面着手,用基因图谱和特异性基因筛查等手段达到实现人的同性恋及其性取向的基因定位,这期间将会遇到社会伦理学问题,但需要的是尊重同性恋者的隐私权。
总之,无论是人还是动物的同性恋及其性取向都是比较复杂的,目前有多种方法诸如遗传学、神经生物学以及产前紧张和发育不稳定等研究同性恋及其性取向,但至今尚未有明确的基因定位,既说明本研究的难度较大,又可见这一研究还有很多未知需要进一步深入探讨。
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