胎膜早破孕妇生殖道支原体和衣原体感染及支原体耐药性分析
文章导读:选取胎膜早破孕产妇368例,由妇产科医师取其宫颈口内2cm左右处宫颈分泌物进行Uu和Ct检测及药敏试验,观察检测及药敏试验结果。结果:368例胎膜早破患者中,病原体阳性率为78.26%(288/368),其中, Uu单一感染55.82%(205/368),Ct单一感染5.98%(22/368),Uu+Mh感染4.08%(15/368),Uu+Ct感染7.61%(28/368)、Uu+Mh+Ct感染0.82%(3/368),Uu感染率为68.21%(251/368),Ct感染率为14.40%(53/368);药敏结果显示,Uu对强力霉素和米诺环素耐药率为0,对交沙霉素耐药率为3.41%,对四环素耐药率为22.93%,对红霉素等大环内酯类耐药率均超过50%,对诺氟沙星等喹诺酮类耐药率为40%~50%左右;Ct对强力霉素及米诺环素耐药率为4.55%,对四环素耐药率为22.73%,对交沙霉素耐药率为31.82%,对其他大环内酯类及喹诺酮类耐药率均超过50%;Uu+Ct混合感染时,耐药性与Uu和Ct单一感染时类似,但耐药率均有所升高,尤其对米诺环素及强力霉素耐药率升高最为明显。 |
胎膜早破是指胎膜在临产前自发性破裂,是晚期妊娠常见的并发症之一,约占分娩总数的3%~10%。胎膜早破的发生原因有许多,包括感染、宫腔压力异常、应激及创伤等。目前国内外学者认为生殖道病原微生物上行感染是其最主要的原因,而解脲支原体(Uu)、沙眼衣原体(Ct)和人型支原体(Mh)是孕妇生殖道感染的常见病原体。本研究中,笔者就我院368例胎膜早破孕妇宫颈分泌物Uu和Ct检测及药敏试验结果进行分析,以了解胎膜早破孕妇上述两种病原体感染及耐药性情况,报道如下。
1 资料与方法
1.1 临床资料
2010年1月至2013年12月期间在我院住院的胎膜早破孕产妇368例,年龄21~38岁,平均年龄(28.9±7.8)岁;孕周29~42周,平均(35.8±6.5)周。胎膜早破标准:①孕妇自觉阴道有液体流出;②阴道常规检查可见宫口有液体流出或混有胎脂、胎粪;③阴道酸碱度检查显示阴道PH≥6.5。为排除额外因素对本研究的干扰,本组研究中入选的368例患者均为单胎、无宫颈手术及人流史,孕期未服用镇静药物,未吸烟和酗酒,也无全身感染。
1.2 方法
由妇产科医师进行标本采集,先将宫颈口多余分泌物拭去,再用另一支棉拭子取宫颈口内2cm左右处宫颈分泌物,取样时停留片刻,以获取更多的柱状上皮细胞,标本采集完成后立即送检。Uu检测:采用郑州博赛生物工程公司提供的Uu培养管对标本进行培养,阳性判断标准为培养基颜色在培养24~48h后由黄变红,清澈透明。Ct检测:采用CHLAMYDIA-CHECK-1检测卡(法国VEDA LAB公司生产)行一步免疫层析法检测,在试管内加入18滴提取液,将标本拭子浸入并旋转8~10min,15min后将标本拭子再浸入并旋转,用吸管吸取试管内液体并滴7滴在检测卡样品槽中,在15~20min后观察结果。阳性为对照区与检测区均出现红线。对阳性菌落进行培养及药敏试验,抗菌药:罗红霉素、红霉素、阿奇霉素、氧氟沙星、诺氟沙星、左氧氟沙星、米诺环素、强力霉素、交沙霉素,资料采用χ2分析,以P≤0.05作为具有统计学差异。
1.3 统计学方法
采用Excel 2010及SPSS 17.0软件对相关数据进行录入与分析,阳性率等计数资料以率或构成比表示(%)。
2 结果
2.1 368例患者Uu和Ct感染情况
368例胎膜早破患者中,病原体阳性率为78.26%(288/368),其中, Uu单一感染55.82%(205/368)例,Ct单一感染5.98%(22/368),Uu+Mh感染4.08%(15/368),Uu+Ct感染7.61%(28/368),Uu+Mh+Ct感染0.82%(3/368),Uu感染率为68.21%(251/368),Ct感染率为14.40%(53/368)。
2.2 Uu和Ct对几种抗菌药耐药性分析
Uu对强力霉素和米诺环素耐药率为0,对交沙霉素耐药率为3.41%,对四环素耐药率为22.93%,对红霉素等大环内酯类耐药率均超过50%,对诺氟沙星等喹诺酮类耐药率为40%~50%左右;Ct对强力霉素及米诺环素耐药率为4.55%,对四环素耐药率为22.73%,对交沙霉素耐药率为31.82%,对其他大环内酯类及喹诺酮类耐药率均超过50%;Uu+Cr混合感染时,耐药性与Uu和Ct单一感染时类似,但耐药率均有所升高。
3 讨论
正常情况下,健康妇女阴道存在许多菌群,阴道菌群与机体之间相互制约、处于动态的平衡状态中。在妊娠期时,由于机体激素水平发生改变,雌激素水平升高,阴道内大量糖原堆积, 而且阴道黏膜通透性增加,屏障功能降低,易发生下生殖道感染。胎膜早破是多因素相互作用的结果,81.5%的胎膜早破存在易发因素,而其中62.5%的胎膜早破均由感染所致。目前国内外学者认为感染是胎膜早破的主要原因,而且两者互为因果。本研究中,368例胎膜早破患者中,病原体阳性率为78.26%(288/368),病原体包括Uu、Ct和Mh(人型支原体),Uu感染率为68.21%(251/368),Ct感染率为14.40%(53/368)。国内学者徐小丽等报道胎膜早破组Uu和Ct阳性率分别为63.13%、8.08%,而胎膜未破组分别为39.5%、2.50%,胎膜早破组Uu和Ct阳性率明显高于胎膜未破组,本研究结果与徐小丽等报道结果相符,但Ct感染率略高,这可能与取样质量、实验操作及地区差异有关。有学者报道结果显示,支原体感染绒毛膜羊膜炎发病率为55.35%,而支原体阴性组发病率为11.30%。上述研究结果不仅提示孕产妇生殖道Uu和Ct感染可导致绒毛膜羊膜炎,也进一步证明孕产妇生殖道Uu和Ct感染是导致胎膜早破的重要原因。
支原体是一类形态多样化、无细胞壁的原核生物,可在无生命培养基中生长繁殖。可引起人类疾病的支原体种类繁多,但Uu是侵犯女性生殖道最常见的支原体。笔者分析,孕妇生殖道感染Uu后,发生胎膜早破或早产的机制可能为:①感染产生的尿素酶等毒性物质可直接损伤胎膜;②Uu及其代谢产物可改变局部环境pH,增加了条件致病菌的感染机会;③Uu感染后,蛋白水解酶及过氧化物酶增加,胎膜细胞外基质降解增加,脆性增大。衣原体是一种寄生在细胞内的原核生物,Ct是其中一种,其与女性生殖道感染密切相关,孕妇是Ct 感染的高危人群,Ct感染后导致胎膜早破或早产的机制可能为:①因症状不典型延误治疗,继发上行感染,导致绒毛膜及蜕膜的炎症反应,胎膜中腕原纤维III减少,胎膜脆性增加;②炎症反应导致胎膜炎症反应,可使邻近羊膜上溶酶体释放磷酯酶A2增加,促进胎膜上前列腺素生成增加,可诱发宫缩而引起早产;③Ct感染后可产生大量炎性细胞因子及氧自由基,其中部分炎性细胞因子可诱导前列腺素的产生,诱发宫缩;④Ct还可直接在羊膜细胞上进行增殖,不断的破坏胎膜细胞,使胎膜张力减弱。
胎膜作为感染的防御屏障,在临产前发生破裂,病原体可从孕产妇阴道直接进入羊膜腔而引起羊膜腔感染,可诱发宫内感染及早产。自然分娩时,70%的患儿可经垂直传播而感染Ct,继而引起包涵体结膜炎、鼻咽部感染及肺炎,妊娠期Uu感染时,胎儿窘迫、新生儿病理性黄疸及窒息、围产儿死亡及孕产妇产后出血的发生率明显升高。因此,对于胎膜早破孕妇生殖道感染Uu和Ct者应重视其孕期保健工作,及时发现Uu和Ct感染亚临床携带者,并做好系统治疗。
本研究药敏结果显示,Uu对强力霉素保持着高度的敏感性,耐药率为0,对诺氟沙星、左氧氟沙星等耐药率均在40%~50%左右,对大环内酯类抗生素也表现了较高的耐药性,耐药率为40%左右,但对新型大环内酯类交沙霉素保持着很高的敏感性达90%以上。因此,对于Uu单一感染时可选用交沙霉素、强力霉素,研究显示,Uu+Mh感染时,对交沙霉素及强力霉素敏感性较单一感染时明显下降,可见混合感染对抗菌药有协同耐受作用,由于本研究中,Uu+Mh感染病例较少,对其耐药性仍有待观察和证实。对Ct感染治疗上,国内外仍一致认为选择四环素,本研究结果证实了此点,另外,部分喹诺酮类抗菌药对沙眼衣原体也有一定抗菌作用。本研究还显示,Ct及Uu单一感染时对米诺环素及强力霉素均保持着较高的敏感性,但Ct+Uu则敏感性明显下降。由此可见,Ct、Uu感染时对临床常用各类抗菌药都一定程度上表现了耐药性,仅仅对极少数抗菌药呈现较高的敏感性,在治疗时,应尽可能做好药敏试验,并依据药敏结果合理选择抗菌药,在治疗时,应足量并尽可能缩短疗程,避免耐药性的产生,而且支原体多重耐药菌株有逐步增加的趋势,在治疗时应对其耐药变迁情况加以动态掌握。
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