不同体质量指数多囊卵巢不孕患者性激素、SHBG、胰岛素、血脂水平对比分析
文章导读:120例PCOS不孕患者按体重指数(BMI)分为非肥胖组(BMI<25kg/m2)和超重/肥胖组(BMI≥25kg/m2)各60例。比较两组患者基础血性激素、性激素结合球蛋白、空腹血糖、胰岛素和血脂情况。 结果: 超重/肥胖组PCOS患者的黄体生成素(LH)、性激素结合球蛋白显著低于非肥胖组(P<0.01),其它性激素比较差异无统计学意义(P>0.05);超重/肥胖组PCOS患者的胰岛素(INS)、甘油三酯(TG)显著高于非肥胖组(P<0.01),低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、载脂蛋白B(apoB)高于非肥胖组差异均有统计学意义(P<0.05),其它糖脂代谢指标比较差异无统计学意义(P>0.05)。 |
多囊卵巢综合征(PCOS)是育龄期妇女最常见的生殖内分泌疾病,表现为月经稀发、闭经、无排卵、高雄激素血症等,其患病率在育龄期妇女中占5%~10%,在无排卵性不孕症中占50%~70%。PCOS患者中有50%~80%体重指数超重或肥胖,与正常体质量的PCOS患者相比,超重/肥胖的PCOS不孕患者减轻和控制体重异常困难,促排卵治疗中卵泡发育障碍伴卵巢过度刺激综合征高发风险给助孕治疗带来困扰。目前PCOS的发病具体机制仍未明确,本文针对不同体重指数PCOS不孕患者的基础性激素,胰岛素及血脂代谢进行比较分析,探讨不同体重指数PCOS不孕患者的内分泌表达差异,以进一步了解PCOS不孕患者的发病机制和影响卵泡发育的作用途径。
1 资料与方法
1.1 临床资料
采集2014年2月至2016年9月在我院生殖医学中心就诊拟行助孕指导的PCOS不孕症患者120例,年龄24~35岁,不孕年限2~8年。纳入标准:(1)稀发排卵或无排卵;(2)高雄激素临床表现和(或)高雄激素血症;(3)卵巢呈多囊样变,一侧或双侧卵巢直径在2~9mm卵泡≥12个和(或)卵巢体积≥10mL。上述3条中符合2条,并排除其他高雄激素疾病,即可诊断为PCOS。以上患者经输卵管通畅性检查(子宫输卵管碘油造影术或宫腹腔镜手术)证实至少一侧输卵管通畅。男方精液常规检查≥2次,均基本正常。120例患者按体重指数分为非肥胖组(BMI<25kg/m2)和超重/肥胖组(BMI≥25kg/m2)各60例。排除标准:(1)其他高雄激素疾病,如分泌雄激素的卵巢肿瘤,库欣氏综合征,先天性肾上腺皮质增生等;(2)高泌乳素血症、甲状腺功能异常等内分泌疾病;(3)近3个月内接受过激素治疗;(4)接触致毒、致畸物并处于作用期;(5)按《母婴保健法》规定不能或不适宜妊娠。本研究经我院医学伦理委员会批准,患者均签署知情同意书。
1.2 方法
两组人员在月经来潮第2~3d(闭经者在黄体酮撤退后出血的第2~3d)早晨空腹静脉采血,检测基础性激素5项包括卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)、雌二醇(E2)、泌乳素(PRL)、睾酮(T)和性激素结合球蛋白(SHBG)。血脂包括总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、载脂蛋白A(apoA)、载脂蛋白B(apoB)水平、空腹血糖(GLU)与胰岛素(INS)。统计分析各观察组间指标差异。
1.3 统计学方法
数据采用SPSS16.0统计软件进行分析,对计数资料比较采用χ2检验,对计量资料采用t检验,P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 两组基础性激素、性激素结合球蛋白比较
超重/肥胖组的LH、SHBG显著低于非肥胖组(P<0.01),而FSH、E2、PRL、T的水平,两组比较差异无统计学意义(P>0.05)。
3 讨论
PCOS是由于下丘脑-垂体-卵巢(HPO)轴功能紊乱引起的一种常见妇科内分泌疾病,部分PCOS患者常伴发血糖,血脂,胰岛素代谢异常,给患者的生育及子代安全带来一定的风险。由于PCOS的发病呈多态性与异质性,PCOS不孕患者的助孕治疗相当棘手,不同体重指数PCOS患者内分泌代谢在卵泡发育过程中的作用引起生殖医学工作者的重视。PCOS病因至今尚不清楚,其高雄激素血症和(或)高雄激素临床表现是一显著特征。研究发现PCOS患者体内雄激素在外周脂肪细胞作用下转化为雌酮,持续无周期性,雌酮和多个小卵泡分泌的E2作用于下丘脑和垂体,影响了正负反馈机制,LH持续高水平,无排卵前LH峰产生,亦无排卵发生,造成内分泌紊乱。而性激素结合球蛋白能特异性结合转运性激素,雄激素与SHBG结合得到保护,避免了血管吸附、生物和化学破坏以及快速降解。SHBG是通过胰岛素进行调节的,可反映胰岛素抵抗状态。Silfen等研究显示和非肥胖组相比,超重/肥胖组的LH浓度明显降低,而FSH浓度无差别。超重/肥胖组PCOS不孕患者血清LH浓度偏低的原因以及机制目前还不太清楚,有部分研究发现可能是由于超重/肥胖PCOS患者体内更高浓度胰岛素水平导致了LH浓度的降低。战思恩等报道血清SHBG浓度肥胖组明显低于非肥胖组,相关分析及回归分析表明肥胖与SHBG浓度呈负相关。本研究中超重/肥胖组的PCOS不孕患者LH、SHBG显著低于非肥胖组(P<0.01),INS显著高于非肥胖组(P<0.01),这和国内外的研究报道一致。超重/肥胖的PCOS不孕患者相对血浆高胰岛素,低性激素结合球蛋白,低黄体生成素状态,加重体内下丘脑-垂体-卵巢轴紊乱,使自发规律性排卵更困难,促排卵治疗时促性腺激素的有效阈值也难以把握,多卵泡发育与卵巢过度刺激综合征的发生风险增加。高雄激素增强体内脂蛋白酯酶活性,抑制血液中低密度脂蛋白的分解,使血液中甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇水平升高,同时它能增加体内三酰甘油酶的活性,使血中高密度脂蛋白胆固醇水平下降。血浆中载脂蛋白A数量代表了人体内抗动脉粥样硬化和抗炎症反应的能力,载脂蛋白B则代表了所有可能有致动脉粥样硬化作用的脂蛋白分子总数。血浆LDL-C水平持续升高和动脉粥样硬化发病率呈正相关,而HDL-C有抗动脉粥样硬化作用。研究表明与健康人群相比,PCOS患者主要表现为HDL-C、apoA降低而TG、LDL-C升高,载脂蛋白B及apoB/apoA比值增加,PCOS肥胖患者比非肥胖者有更高的 TG 和LDL-C水平。我们的研究结果提示超重/肥胖组的PCOS不孕患者胰岛素、甘油三酯显著高于非肥胖组(P<0.01),低密度脂蛋白胆固醇、载脂蛋白B 高于非肥胖组差异均有统计学意义(P<0.05)。超重/肥胖的PCOS不孕患者近远期心血管疾病、糖尿病、脂肪肝、代谢综合征等疾病的发生风险要高于非肥胖PCOS患者,为保障母婴安康,防范并减少胎源性疾病的产生,PCOS不孕患者应积极行动起来加强自身健康管理。PCOS在门诊不孕患者中呈上升趋势,分析不同体重指数PCOS不孕患者的性激素,胰岛素,血脂代谢特征,为PCOS不孕患者的孕前,孕期干预提供指导依据。超重或肥胖的PCOS不孕患者减轻体重可以降低胰岛素水平,增加胰岛素敏感性,改善下丘脑-垂体-卵巢轴内分泌,促进卵泡发育,甚至恢复排卵,有助于受孕,这对提高优生优育水平具有积极的意义。
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